We designed a 15-item neurologic examination stroke scale for use in acute stroke therapy trials. In a study of 24 stroke patients, interrater reliability for the scale was found to be high (mean kappa = 0.69), and test-retest reliability was also high (mean kappa = 0.66-0.77). Test-retest reliability did not differ significantly among a neurologist, a neurology house officer, a neurology nurse, or an emergency department nurse. The stroke scale validity was assessed by comparing the scale scores obtained prospectively on 65 acute stroke patients to the patients' infarction size as measured by computed tomography scan at 1 week and to the patients' clinical outcome as determined at 3 months. These correlations (scale-lesion size r = 0.68, scale-outcome r = 0.79) suggested acceptable examination and scale validity. Of the 15 test items, the most interrater reliable item (pupillary response) had low validity. Less reliable items such as upper or lower extremity motor function were more valid. We discuss methods for improving the reliability and validity of brief examination scales to be used in stroke therapy trials.

As part of a prospective therapy study of 65 patients with acute, nonhemorrhagic, cerebral infarction, computed tomographic scans of the head were obtained at admission, 7-10 days, and 3 months. The scans were analyzed for the presence, site, size, and volume measurement of the infarction. At 7-10 days, the mean infarction volume as measured by computed tomography was 55 cm3 or about 4 x 4 x 3.5 cm (range = 0-507 cm3). At 3 months, the mean infarction volume decreased by 25% to 41 cm3. For the 26 scans showing infarction at the time of admission, the mean lesion volume was 33 cm3 at admission, 51 cm3 at 7-10 days, and 49 cm3 at 3 months. With lesion size at 7-10 days expressed as percentage of total brain volume, the mean infarction size was only 5%. Of the 49 patients with lesions revealed by computed tomography at 7-10 days, 20 had an infarction of 1% or less of total brain volume, while only six had an infarction of 20% or more of total brain volume. The lesion volumes as measured by the 7-10-day computed tomography correlated with the neurologic examination scores on admission (Spearman's rank-order correlation = 0.78) and with the scores at 1 week (Spearman's rank-order correlation = 0.79).

Background In neuroscience clinical research studies, much time and effort are devoted to deciding what data to collect and developing data collection forms and data management systems to capture the data. Many investigators receiving funding from National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), the National Institutes of Health (NIH), are required to share their data once their studies are complete, but the multitude of data definitions and formats make it extremely difficult to aggregate data or perform meta-analyses across studies. Purpose In an effort to assist investigators and accelerate data sharing in neuroscience clinical research, the NINDS has embarked upon the Common Data Element (CDE) Project. The data standards developed through the NINDS CDE Project enable clinical investigators to systematically collect data and should facilitate study start-up and data aggregation across the research community. Methods The NINDS CDE Team has taken a systematic, iterative approach to develop the critical core and the disease-specific CDEs. The CDE development process provides a mechanism for community involvement and buy-in, offers a structure for decision making, and includes a technical support team. Results Upon conclusion of the development process, the CDEs and accompanying tools are available on the Project Web site – http://www.commondataelements.ninds.nih.gov/ . The Web site currently includes the critical core (aka general) CDEs that are applicable to all clinical research studies regardless of therapeutic area as well as several disease-specific CDEs. Additional disease-specific CDEs will be added to the Web site once they are developed and vetted over the next 12 months. Limitations The CDEs will continue to evolve and will improve only if clinical researchers use and offer feedback about their experience with them. Thus, the NINDS program staff strongly encourages its clinical research grantees to use the CDEs and is expanding its efforts to educate the neuroscience research community about the CDEs and to train research teams to incorporate them into their studies. Conclusions Version 1.0 of a set of CDEs has been published, but publication is not the end of the development process. All CDEs will be evaluated and revised at least annually to ensure that they reflect current clinical research practices in neuroscience.

Thrombolytic therapy with intravenous alteplase within 4.5 hours of ischemic stroke onset increases the overall likelihood of an excellent outcome (no, or nondisabling, symptoms). Any improvement in functional outcome distribution has value, and herein we provide an assessment of the effect of alteplase on the distribution of the functional level by treatment delay, age, and stroke severity.

Background Cardiac complications may occur in patients following ischemic stroke (stroke‐heart syndrome [SHS]). We investigated the mortality risk in patients with SHS and across the SHS manifestations. Methods and Results Data were sought from the VISTA (Virtual International Stroke Trials Archive), an international repository of clinical trials data. We reviewed relevant adverse events and classified patients into 2 cohorts based on the incidence of SHS. The SHS was defined as developing any cardiac complications within 30 days following stroke. Using Cox proportional hazards models, we evaluated the temporal risk dynamics of 90‐day death associated with the day of SHS onset. We also compared the risk of 90‐day death across SHS manifestations, using multivariate analysis. Among 15 054 patients with ischemic stroke (mean age, 69±12 years; 55% men), 1787 (11.8% [95% CI, 11.3–12.3]) developed SHS. The median onset time for SHS was 2 (interquartile range, 1–4) days. The most prevalent manifestation was other arrhythmia/ECG abnormalities, with the incidence rate of 6.5% (95% CI, 6.1–6.9). Patients who developed SHS between 10 and 30 days following stroke had significantly higher risks of death compared with those with SHS within the first 0 to 3 days (adjusted hazard ratio, 1.84 [95% CI, 1.36–2.49]). In the multivariate‐adjusted analysis, SHS manifested as acute myocardial injury/myocardial injury, heart failure/left ventricular dysfunction, and atrial fibrillation/flutter were associated with the highest risk of death within 90 days after stroke across SHS manifestations excluding cardiorespiratory arrest. Conclusions SHS is associated with a high risk of death, with a greater risk observed with delayed SHS onset.