Abstract Objective We analyzed how anthropometric measures predict cardiometabolic health and how genetic and environmental factors contribute to these associations. Methods Data on 8 indicators of cardiometabolic health, 21 anthropometric measures, and 11 anthropometric indices were available for 216 twin pairs of individuals age 3 to 18 years living in the Autonomous Region of Madeira, Portugal (51% girls). Genetic twin modeling was used to estimate genetic and environmental correlations between the cardiometabolic and anthropometric indicators. Results Anthropometric indicators were positively associated with blood pressure and triglycerides and inversely associated with high‐density lipoprotein cholesterol. The associations with glucose, low‐density lipoprotein cholesterol, total cholesterol, and heart rate were close to zero. BMI and waist circumference showed similar or slightly higher absolute correlations with cardiometabolic health indicators compared with other anthropometric indices. Additive genetic and unique environmental correlations were at the same level as trait correlations. Conclusions BMI and waist circumference provide information on cardiometabolic health that is not less accurate than that provided by more comprehensive anthropometric indices. These associations reflect causal associations between obesity and cardiometabolic disorders rather than only shared genetic associations. Measuring obesity is important for monitoring cardiometabolic risks and can be accomplished using simple indicators at the population level.

Abstract Introduction High body mass index (BMI) in adolescence is a strong predictor of adult obesity. However, the nature of this association is unclear. We investigated how adolescent BMI is associated with adult weight change using longitudinal data from ages 11.5 to 37 years and examined the genetic factors behind these associations. Data and Methods The study cohort consisted of 1400 Finnish twin individuals (40% males) with 494 complete twin pairs who reported their body mass index (BMI) at five ages: 11.5, 14, 17.5, 24, and 37 years. BMI trajectories (defined as BMI changes (i.e., slope) and BMI at baseline age (i.e., intercept)) were calculated in adulthood (from 17.5 to 37 years of age) using linear mixed-effects models. Polygenic Risk Scores of BMI (PRS BMI ) and genetic twin models were utilised to analyse the role of genetic factors underlying BMI trajectories and their associations with BMI at 11.5 and 14 years of age. Results Mean BMI increased in adulthood (4.06 kg/m 2 in men and 3.39 kg/m 2 in women). The BMI changes correlated with BMI at the baseline age of 17.5 years (i.e. intercept) ( r = 0.24 in men and r = 0.35 in women) as well as with BMI in adolescence (11.5 and 14 years of age). Genetic factors contributed to the BMI changes during adulthood (correlation with PRS BMI r = 0.25 in men and r = 0.27 in women; heritability estimates 0.63 and 0.64 respectively) as well as to their correlations with BMI at the baseline age ( r A = 0.5 in men and 0.54 in women) and BMI during adolescence (at 11.5 and 14 years of age) ( r A = 0.63–0.64). Conclusion We found that genetic factors play a role in BMI change in adulthood, and part of this genetic component overlaps with the genetics of BMI in adolescence. Genetic predisposition to high BMI in adolescence is also related to adult weight gain.