Abstract Background Little is known about ECG abnormalities in patients with heart failure and normal ejection fraction (HeFNEF) and how they relate to different etiologies or outcomes. Methods and Results We searched the literature for peer‐reviewed studies describing ECG abnormalities in HeFNEF other than heart rhythm alone. Thirty five studies were identified and 32,006 participants. ECG abnormalities reported in patients with HeFNEF include atrial fibrillation (prevalence 12%–46%), long PR interval (11%–20%), left ventricular hypertrophy (LVH, 10%–30%), pathological Q waves (11%–18%), RBBB (6%–16%), LBBB (0%–8%), and long JTc (3%–4%). Atrial fibrillation is more common in patients with HeFNEF compared to those with heart failure and reduced ejection fraction (HeFREF). In contrast, long PR interval, LVH, Q waves, LBBB, and long JTc are more common in patients with HeFREF. A pooled effect estimate analysis showed that QRS duration ≥120 ms, although uncommon (13%–19%), is associated with worse outcomes in patients with HeFNEF. Conclusions There is high variability in the prevalence of ECG abnormalities in patients with HeFNEF. Atrial fibrillation is more common in patients with HeFNEF compared to those with HeFREF. QRS duration ≥120 ms is associated with worse outcomes in patients with HeFNEF. Further studies are needed to address whether ECG abnormalities correlate with different phenotypes in HeFNEF.

•Subclinical thyroid dysfunction is very common in patients with chronic heart failure (∼10%). •There is a U-shaped relation between Thyroid-Stimulating Hormone and mortality. •Subclinical hypothyroidism is associated with worse outcome in univariable analysis, but the association disappears after adjustment for age and natriuretic peptide level. •There is a weak but significant association between increasing Thyroid-Stimulating Hormone and outcome in patients with heart failure with normal ejection fraction. Thyroid dysfunction is common in patients with chronic heart failure (CHF), but there is conflicting evidence regarding its prognostic significance. We investigated the relation between thyroid function and prognosis in a large, well characterized cohort of ambulatory patients with CHF. Heart failure was defined as signs and symptoms of the disease and either left ventricular systolic dysfunction (LVSD) mild or worse (heart failure with reduced ejection fraction [HFrEF]), or no LVSD and raised amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) levels (>125 ng/L; heart failure with normal ejection fraction [HFnEF]). Euthyroid state was defined as a thyroid-stimulating hormone (TSH) level between 0.35 and 4.70 mIU/l, hypothyroidism as TSH >4.70 mIU/l, and hyperthyroidism as TSH <0.35 mIU/l. 2997 patients had HFrEF and 1995 patients had HFnEF. 4491 (90%) patients were euthyroid, 312 (6%) were hypothyroid, and 189 (4%) were hyperthyroid. In univariable analysis, both hypothyroid patients (hazard ratio [HR] 1.25, 95% confidence interval [CI] 1.08 to 1.45) and hyperthyroid patients (HR 1.21, 95% CI 1.01 to 1.46) had a greater risk of death compared with euthyroid patients. There was a U-shaped relation between TSH and outcome. Increasing TSH was a predictor of mortality in univariable analysis (HR 1.02, 95% CI 1.01 to 1.03), but the association disappeared in multivariable analysis. The three strongest predictors of adverse outcome were increasing age, increasing NT-proBNP, and higher NYHA class. In conclusion, although thyroid dysfunction is associated with worse survival in patients with CHF, it is not an independent predictor of mortality. Thyroid dysfunction is common in patients with chronic heart failure (CHF), but there is conflicting evidence regarding its prognostic significance. We investigated the relation between thyroid function and prognosis in a large, well characterized cohort of ambulatory patients with CHF. Heart failure was defined as signs and symptoms of the disease and either left ventricular systolic dysfunction (LVSD) mild or worse (heart failure with reduced ejection fraction [HFrEF]), or no LVSD and raised amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) levels (>125 ng/L; heart failure with normal ejection fraction [HFnEF]). Euthyroid state was defined as a thyroid-stimulating hormone (TSH) level between 0.35 and 4.70 mIU/l, hypothyroidism as TSH >4.70 mIU/l, and hyperthyroidism as TSH <0.35 mIU/l. 2997 patients had HFrEF and 1995 patients had HFnEF. 4491 (90%) patients were euthyroid, 312 (6%) were hypothyroid, and 189 (4%) were hyperthyroid. In univariable analysis, both hypothyroid patients (hazard ratio [HR] 1.25, 95% confidence interval [CI] 1.08 to 1.45) and hyperthyroid patients (HR 1.21, 95% CI 1.01 to 1.46) had a greater risk of death compared with euthyroid patients. There was a U-shaped relation between TSH and outcome. Increasing TSH was a predictor of mortality in univariable analysis (HR 1.02, 95% CI 1.01 to 1.03), but the association disappeared in multivariable analysis. The three strongest predictors of adverse outcome were increasing age, increasing NT-proBNP, and higher NYHA class. In conclusion, although thyroid dysfunction is associated with worse survival in patients with CHF, it is not an independent predictor of mortality.

Abstract Background Cardiac troponin is commonly raised in patients presenting with malignancy. The prognostic significance of raised troponin in these patients is unclear. Objectives We sought to investigate the relation between troponin and mortality in a large, well characterised cohort of patients with a routinely measured troponin and a primary diagnosis of malignancy. Methods We used the National Institute for Health Research (NIHR) Health Informatics Collaborative data of 5571 patients, who had troponin levels measured at 5 UK cardiac centres between 2010 and 2017 and had a primary diagnosis of malignancy. Patients were classified into solid tumour or haematological malignancy subgroups. Peak troponin levels were standardised as a multiple of each laboratory’s 99th -percentile upper limit of normal (xULN). Results 4649 patients were diagnosed with solid tumours and 922 patients with haematological malignancies. Raised troponin was an independent predictor of mortality in all patients (Troponin > 10 vs. <1 adjusted HR 2.01, 95% CI 1.73 to 2.34), in solid tumours (HR 1.84, 95% CI 1.55 to 2.19), and in haematological malignancy (HR 2.72, 95% CI 1.99 to 3.72). There was a significant trend in increasing mortality risk across troponin categories in all three subgroups ( p < 0.001). Conclusion Raised troponin level is associated with increased mortality in patients with a primary diagnosis of malignancy regardless of cancer subtype. Mortality risk is stable for patients with a troponin level below the ULN but increases as troponin level increases above the ULN in the absence of acute coronary syndrome.

Introduction

 Acute stroke accounts for significant morbidity and mortality globally. The role of troponin for risk stratification in stroke is unclear. The aims of this study were to assess the relationship between peak troponin and mortality in patients with ischemic stroke, haemorrhagic stroke, or subarachnoid haemorrhage and to compare this with the predictive value of first troponin or dynamic troponin change. 

Methods

 A retrospective cohort study was carried out using the National Institute for Health Research Health Informatics Collaborative Cardiovascular dataset of all consecutive patients who had a troponin measured at five hospitals (Imperial, University College London, Oxford, King’s and Guy’s and St Thomas’) between 2010 and 2017. Patients with at least one troponin measurement and a primary diagnosis of ischaemic stroke, haemorrhagic stroke or subarachnoid haemorrhage during a hospital admission were included. The main exposure variables were first and peak troponin, and dynamic troponin change, and the main outcome was all-cause mortality. Results were analysed using multivariable adjusted restricted cubic spline Cox regression. Receiver Operator Characteristic (ROC) curves were generated to assess the predictive value of each exposure variable.Results4,712 patients were included in the analysis (ischaemic stroke: 3,346; haemorrhagic stroke: 718; subarachnoid haemorrhage: 648). Peak troponin was above the upper limit of normal in 47.4% of ischaemic stroke patients, 52.8% of haemorrhagic stroke patients, and 57.1% of subarachnoid haemorrhage patients. Patients with elevated peak troponin were older and had more cardiovascular risk factors.A direct positive relationship was seen between peak troponin level and mortality hazard ratio in all three types of stroke (Figure 1). This relationship was consistent when considering dynamic troponin fold change for ischaemic or haemorrhagic stroke. For all three types of stroke, there was no added predictive value of peak troponin or dynamic troponin change over first troponin in predicting mortality (Figure 2). 

Conclusions

 A positive peak troponin and positive first admission troponin are associated with increased mortality in patients presenting with ischaemic stroke, haemorrhagic stroke, and subarachnoid haemorrhage, while dynamic troponin change is associated with increased mortality only in patients with ischaemic stroke. Overall, serial troponin measurements may not improve mortality prediction beyond a single measurement. These findings may have implications for risk stratification of patients with acute stroke syndromes. 

Conflict of Interest

 No conflicts of interest

Background

 Cardiac troponin is commonly raised in patients with malignancy and may aid clinicians in risk prediction. The prognostic significance of raised troponin in these patients with known malignancies remains unclear. We sought to investigate the relation between troponin and mortality in a large, well characterised cohort of patients undergoing cardiac troponin testing with a concomitant malignancy. MethodsA retrospective cohort study was carried out using the National Institute for Health Research Health Informatics Collaborative Cardiovascular dataset of all consecutive patients who had a troponin measured at five hospitals (Imperial, University College London, Oxford, King’s and Guy’s and St Thomas’) between 2010 and 2017. Patients with a primary inpatient diagnosis of malignancy who had at least one cTn measurement during their hospital stay were identified. Patients were classified into solid tumour or haematological malignancy subgroups. Survival analyses were performed using multivariate Cox-Regression analyses and Kaplan-Meier plots. The peak cTn level (highest level measured), standardised to the upper limit of normal (ULN), was used for all analyses.Results5571 patients undergoing troponin testing had a primary diagnosis of malignancy and comprised of twenty-one different cancer types. 4649 patients were diagnosed with solid tumours and 922 patients were diagnosed with haematological malignancies. Patients with raised troponin had a higher burden of cardiovascular comorbidities compared to patients with a troponin level below the ULN. The median follow-up in the cohort was 14 months (interquartile range 2–39 months). At 1-year follow-up, 2495 (42%) of patients died.Figure 1 shows Kaplan-Meier plots for patients stratified by troponin level. Patients with a troponin level >1xULN had a higher risk of death compared to patients with a troponin level <1xULN (Figure 1A). A similar trend was shown in cancer subtypes (Figure 1B-C). Raised troponin was an independent predictor of mortality in all patients with malignancy (adjusted hazard ratio 1.66, 95% confidence interval [CI] 1.52–1.81), in solid tumours (adjusted hazard ratio 1.63, 95% CI 1.48–1.81) and in haematological malignancy (adjusted hazard ratio 1.75, 95% CI 1.44 to 2.13) when compared to troponin level below the ULN. 

Conclusion

 Raised troponin level was associated with increased mortality in patients with malignancy regardless of cancer subtype. Troponin may be more widely useful in the risk stratification of patients with cancer. Although the appropriate management of patients in response to raised troponin in the absence of acute coronary syndrome is not clear, stratification of clinical risk of mortality can be helpful in general decision making. 

Conflict of Interest

 No conflicts of interest

Abstract Aim To explore the frequency, causes, and pattern of hospitalisation for patients with chronic heart failure (HF) in the 12 months preceding death. We also investigated cause of death. Methods Patients referred to a secondary care HF clinic were routinely consented for follow-up between 2001 and 2020 and classified into three phenotypes: (i) HF with reduced ejection fraction (HFrEF), (ii) HF with preserved ejection fraction (HFpEF) with plasma N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) 125–399 ng L−1, and (iii) HFpEF with NT-proBNP ≥400 ng L−1. Hospital admissions in the last year of life were classified as: HF, other cardiovascular (CV), or non-cardiovascular (non-CV). The cause of death was systematically adjudicated. Results A total of 4925 patients (38% women; median age at death 81 [75–87] years) had 9127 hospitalisations in the last year of life. The median number of hospitalisations was 2 (1–3) and total days spent in hospital was 12 (2–25). Out of the total, 83% of patients had ≥1 hospitalisation but only 20% had ≥1 HF hospitalisation; 24% had ≥1 CV hospitalisation; 70% had ≥1 non-CV hospitalisation. Heart failure hospitalisations were most common in patients with HFrEF, but in all groups, at least two thirds of admissions were for non-CV causes. There were 788 (16%) deaths due to progressive HF, of which 74% occurred in hospital. Conclusion For patients with chronic HF in the last year of life, most hospitalisations were for non-CV causes regardless of HF phenotype. Most patients had no HF hospitalisations in their last year of life. Most deaths were from causes other than progressive HF.

Background No single biomarker currently risk stratifies chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients at the time of an exacerbation, though previous studies have suggested that patients with elevated troponin at exacerbation have worse outcomes. This study evaluated the relationship between peak cardiac troponin and subsequent major adverse cardiac events (MACE) including all-cause mortality and COPD hospital readmission, among patients admitted with COPD exacerbation. Methods Data from five cross-regional hospitals in England were analysed using the National Institute of Health Research Health Informatics Collaborative (NIHR-HIC) acute coronary syndrome database (2008–2017). People hospitalised with a COPD exacerbation were included, and peak troponin levels were standardised relative to the 99th percentile (upper limit of normal). We used Cox Proportional Hazard models adjusting for age, sex, laboratory results and clinical risk factors, and implemented logarithmic transformation (base-10 logarithm). The primary outcome was risk of MACE within 90 days from peak troponin measurement. Secondary outcome was risk of COPD readmission within 90 days from peak troponin measurement. Results There were 2487 patients included. Of these, 377 (15.2%) patients had a MACE event and 203 (8.2%) were readmitted within 90 days from peak troponin measurement. A total of 1107 (44.5%) patients had an elevated troponin level. Of 1107 patients with elevated troponin at exacerbation, 256 (22.8%) had a MACE event and 101 (9.0%) a COPD readmission within 90 days from peak troponin measurement. Patients with troponin above the upper limit of normal had a higher risk of MACE (adjusted HR 2.20, 95% CI 1.75–2.77) and COPD hospital readmission (adjusted HR 1.37, 95% CI 1.02–1.83) when compared with patients without elevated troponin. Conclusion An elevated troponin level at the time of COPD exacerbation may be a useful tool for predicting MACE in COPD patients. The relationship between degree of troponin elevation and risk of future events is complex and requires further investigation.

Introduction

 In the last year of life, patients with heart failure (HF) may experience increasing symptoms and hospitalisation, but there are few data from UK populations. Whether there are differences between HF phenotypes in the pattern of admissions is not known. We explored the frequency, causes, and pattern of hospitalisation for patients with HF in the 12 months preceding death. 

Methods

 This is a retrospective analysis of patients recruited prospectively over two decades at a community HF clinic in Kingston upon Hull, UK. Patients with HF who died before August 2020 were included. We divided the cohort into three phenotypes: i) heart failure with reduced ejection fraction (HeFREF), ii) heart failure with normal ejection fraction (HeFNEF) with N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NTproBNP) 125-399 ng/L, and iii) HeFNEF with NTproBNP ≥400 ng/L. The primary outcome was hospital admissions in the last year of life, classified as: HF, other cardiovascular (CV), or non-cardiovascular (non-CV). The primary cause of hospital admission using ICD-10 criteria was used. 

Results

 Among 4925 patients, the median (Q1-Q3) age at death was 81 (75-87). 38% of patients were female. There were 9127 hospital admissions. The median (Q1-Q3) number of hospitalisations per patient was 2 (1-3) and days spent in hospital in the last year of life was 12 (2-25). 83% of patients had at least one hospitalisation; 20% had at least one HF hospitalisation; 24% had at least one CV hospitalisation; 70% had at least one non-CV hospitalisation. 54% of deaths were as an in-patient. HF admissions were a minority in all phenotypes, but most common in HeFREF. In each group, at least two thirds of admissions were non-CV. 6% of the admissions in 2020 (prior to August) were for COVID-19. Hospitalisations increased in the three months prior to death (figure 1). 

Conclusion

 In the last year of life in patients with HF, most hospitalisations are for non-CV causes regardless of HF phenotype. 

Conflict of Interest

 None

Introduction

 Thyroid dysfunction is common in patients with chronic heart failure (CHF), but there is conflicting evidence regarding its prognostic significance. We investigated the relation between thyroid dysfunction and prognosis in a large, well characterised cohort of ambulatory patients with CHF. 

Methods

 Heart failure was defined as signs and symptoms of the disease and either left ventricular systolic dysfunction (LVSD) mild or worse (heart failure with reduced ejection fraction (HeFREF)), or no LVSD and raised amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) levels (>125 ng/L) (heart failure with normal ejection fraction (HeFNEF)). Euthyroid was defined as a TSH level between 0.35–4.70 mIU/l, hypothyroidism as >4.70 mIU/L, and hyperthyroidism as <0.35 mIU/L. The primary outcome was all-cause mortality. 

Results

 2997 patients had HeFREF and 1995 patients had HeFNEF. 4491 (90.0%) patients were euthyroid, 312 (6.3%) were hypothyroid, and 189 (3.8%) were hyperthyroid (Table 1). In univariable analysis, both hypothyroid patients (hazard ratio (HR) 1.25, 95% confidence interval (CI) 1.08 to 1.45) and hyperthyroid patients (HR 1.21, 95% CI 1.01 to 1.46) had a greater risk of death compared to euthyroid patients (Figure 1). There was a U-shaped relation between TSH and outcome (Figure 2). Increasing TSH was a predictor of mortality in univariable analysis (HR 1.02, 95% CI 1.01 to 1.03), but the association disappeared in multivariable analysis (Table 2). The three strongest predictors of adverse outcome were age, increasing NT-proBNP, and higher NYHA class. 

Conclusion

 Although thyroid dysfunction is associated with worse survival in patients with CHF, it is not an independent predictor of mortality. 

Conflict of Interest

 None