Ultrahigh intensity lasers can potentially be used in conjunction with conventional fusion lasers to ignite inertial confinement fusion (ICF) capsules with a total energy of a few tens of kilojoules of laser light, and can possibly lead to high gain with as little as 100 kJ. A scheme is proposed with three phases. First, a capsule is imploded as in the conventional approach to inertial fusion to assemble a high-density fuel configuration. Second, a hole is bored through the capsule corona composed of ablated material, as the critical density is pushed close to the high-density core of the capsule by the ponderomotive force associated with high-intensity laser light. Finally, the fuel is ignited by suprathermal electrons, produced in the high-intensity laser–plasma interactions, which then propagate from critical density to this high-density core. This new scheme also drastically reduces the difficulty of the implosion, and thereby allows lower quality fabrication and less stringent beam quality and symmetry requirements from the implosion driver. The difficulty of the fusion scheme is transferred to the technological difficulty of producing the ultrahigh-intensity laser and of transporting this energy to the fuel.

An intense collimated beam of high-energy protons is emitted normal to the rear surface of thin solid targets irradiated at 1 PW power and peak intensity 3x10(20) W cm(-2). Up to 48 J ( 12%) of the laser energy is transferred to 2x10(13) protons of energy >10 MeV. The energy spectrum exhibits a sharp high-energy cutoff as high as 58 MeV on the axis of the beam which decreases in energy with increasing off axis angle. Proton induced nuclear processes have been observed and used to characterize the beam.

The concept of fast ignition with inertial confinement fusion (ICF) is a way to reduce the energy required for ignition and burn and to maximize the gain produced by a single implosion. Based on recent experimental findings at the PETAWATT laser at Lawrence Livermore National Laboratory, an intense proton beam to achieve fast ignition is proposed. It is produced by direct laser acceleration and focused onto the pellet from the rear side of an irradiated target and can be integrated into a hohlraum for indirect drive ICF.

We report observations of amplified spontaneous emission at soft x-ray wavelengths. An optical laser ionized thin foils of selenium to produce a population inversion of the $2{p}^{5}3p$ and $2{p}^{5}3s$ levels of the neonlike ion. Using three time-resolved, spectroscopic measurements we demonstrated gain-length products up to 6.5 and gain coefficients of 5.5\ifmmode\pm\else\textpm\fi{}1.0 ${\mathrm{cm}}^{\ensuremath{-}1}$ for the $J=2 \mathrm{to} 1$ lines at 206.3 and 209.6 \AA{}. We also observed considerable amplification for the same transitions in yttrium at 155.0 and 157.1 \AA{}.

For the past four decades, scientists throughout the world have pursued the dream of controlled thermonuclear fusion. The attraction of this goal is the enormous energy that is potentially available in fusion fuels and the view of fusion as a safe, clean energy source. The fusion reaction with the highest cross section uses the deuterium and tritium isotopes of hydrogen, and D-T would be the fuel of choice for the first generation of fusion reactors. (See the article by J. Geoffrey Cordey, Robert J. Goldston and Ronald R. Parker, January, page 22.)

We describe a design for producing a soft x-ray laser via $3p\ensuremath{-}3s$ transitions in Ne-like selenium (wavelength of about 200 \AA{}). A 0.53-\ensuremath{\mu} m laser, focused in a 1.2\ifmmode\times\else\texttimes\fi{}0.02-cm spot to \ensuremath{\sim} 5\ifmmode\times\else\texttimes\fi{}${10}^{13}$ W/${\mathrm{cm}}^{2}$, heats and burns through a thin foil of Se. Besides ionizing the Se to a Ne-like state, the laser explodes the foil, creating a region of uniform electron density. This allows propagation of the x rays down the 1-cm-long gain direction without debilitating refraction. Gains of 4 to 10 ${\mathrm{cm}}^{\ensuremath{-}1}$ are predicted for various transitions.

Pulsed power accelerators compress electrical energy in space and time to provide versatile experimental platforms for high energy density and inertial confinement fusion science. The 80-TW “Z” pulsed power facility at Sandia National Laboratories is the largest pulsed power device in the world today. Z discharges up to 22 MJ of energy stored in its capacitor banks into a current pulse that rises in 100 ns and peaks at a current as high as 30 MA in low-inductance cylindrical targets. Considerable progress has been made over the past 15 years in the use of pulsed power as a precision scientific tool. This paper reviews developments at Sandia in inertial confinement fusion, dynamic materials science, x-ray radiation science, and pulsed power engineering, with an emphasis on progress since a previous review of research on Z in Physics of Plasmas in 2005.

Summary Viruses exploit host cytoskeletal elements and motor proteins for trafficking through the dense cytoplasm. Yet the molecular mechanism that describes how viruses connect to the motor machinery is unknown. Here, we demonstrate the first example of viral microtubule trafficking from purified components: HIV-1 hijacking microtubule transport machinery. We discover that HIV-1 directly binds to the retrograde microtubule-associated motor, dynein, and not via a cargo adaptor, as previously suggested. Moreover, we show that HIV-1 motility is supported by multiple, diverse dynein cargo adaptors as HIV-1 binds to dynein light and intermediate chains on dynein’s tail. Further, we demonstrate that multiple dynein motors tethered to rigid cargoes, like HIV-1 capsids, display reduced motility, distinct from the behavior of multiple motors on membranous cargoes. Our results introduce a new model of viral trafficking wherein a pathogen opportunistically ‘hijacks’ the microtubule transport machinery for motility, enabling multiple transport pathways through the host cytoplasm.

Abstract Current models of learning and memory have focused on cell-autonomous regulation of synaptic strength; however, intercellular signaling between cells in the brain is critical for normal cognition. The immediate early gene Arc is a repurposed retrotransposon critical for long-term forms of synaptic plasticity and memory. Arc protein forms virus-like capsids released in extracellular vesicles (EVs) that signal cell-to-cell. Here, we find that long-term potentiation (LTP) stimuli induce the biogenesis of Arc EVs by recruiting the I-BAR protein IRSp53 to dendrites, which facilitates Arc capsid assembly and release. Arc EVs transfer Arc protein and mRNA to neighboring neurons, where translation of transferred Arc mRNA induces a loss of surface AMPA-type glutamate receptors. These results show that Arc EVs mediate non-cell autonomous long-term depression (LTD), revealing an intercellular form of synaptic plasticity that may be critical for memory consolidation.

Background: Inflammatory Bowel Disease (IBD) is established to drive pathological sequelae in organ systems outside the intestine, including the central nervous system (CNS). Many patients exhibit cognitive deficits, particularly during disease flare. The connection between colonic inflammation and neuroinflammation remains unclear and characterization of the neuroinflammatory phenotype in the brain during colitis is ill-defined. Methods: Transgenic mice expressing a bioluminescent reporter of active caspase-1 were treated with 2% Dextran Sodium Sulfate (DSS) for 7 days to induce acute colitis, and colonic, systemic and neuroinflammation were assessed. In some experiments, mice were prophylactically treated with paquinimod (ABR-215757) to inhibit S100A9 inflammatory signaling. As a positive control for peripheral-induced neuroinflammation, mice were injected with lipopolysaccharide (LPS). Colonic, systemic and brain inflammatory cytokines and chemokines were measured by cytokine bead array (CBA) and Proteome profiler mouse cytokine array. Bioluminescence was quantified in the brain and caspase activation was confirmed by immunoblot. Immune cell infiltration into the CNS was measured by flow cytometry, while light sheet microscopy was used to monitor changes in resident microglia localization in intact brains during DSS or LPS-induced neuroinflammation. RNA sequencing was performed to identify transcriptomic changes occurring in the CNS of DSS-treated mice. Expression of inflammatory biomarkers were quantified in the brain and serum by qRT-PCR, ELISA and WB. Results: DSS-treated mice exhibited clinical hallmarks of colitis, including weight loss, colonic shortening and inflammation in the colon. We also detected a significant increase in inflammatory cytokines in the serum and brain, as well as caspase and microglia activation in the brain of mice with ongoing colitis. RNA sequencing of brains isolated from DSS-treated mice revealed differential expression of genes involved in the regulation of inflammatory responses. This inflammatory phenotype was similar to the signature detected in LPS-treated mice, albeit less robust and transient, as inflammatory gene expression returned to baseline following cessation of DSS. Pharmacological inhibition of S100A9, one of the transcripts identified by RNA sequencing, attenuated colitis severity and systemic and neuroinflammation. Conclusions: Our findings suggest that local inflammation in the colon drives systemic inflammation and neuroinflammation, and this can be ameliorated by inhibition of the S100 alarmin, S100A9.