The T2K experiment observes indications of ν(μ) → ν(e) appearance in data accumulated with 1.43×10(20) protons on target. Six events pass all selection criteria at the far detector. In a three-flavor neutrino oscillation scenario with |Δm(23)(2)| = 2.4×10(-3) eV(2), sin(2)2θ(23) = 1 and sin(2)2θ(13) = 0, the expected number of such events is 1.5±0.3(syst). Under this hypothesis, the probability to observe six or more candidate events is 7×10(-3), equivalent to 2.5σ significance. At 90% C.L., the data are consistent with 0.03(0.04) < sin(2)2θ(13) < 0.28(0.34) for δ(CP) = 0 and a normal (inverted) hierarchy.

Abstract Several quantitative magnetic resonance (MR) measures are used to investigate multiple sclerosis (MS) in vivo. Precise quantitative investigation of the histopathological correlates of such measures has, to date, been limited. This study investigates the relationship of quantitative measures of myelin content, axonal density, and gliosis with quantitative MR measures in postmortem (PM) MS tissue. MR imaging (MRI) was performed on a 1.5T scanner and T1‐relaxation time (T1‐RT) and magnetization transfer ratio (MTR) maps were acquired in fresh PM brain of 20 MS subjects. Myelin content, axonal counts, and the extent of gliosis all were quantified using morphometric and digital imaging techniques. MRI and pathological data were in most cases coregistered using stereotactic navigation. Using multiple regression analysis, we detected significant correlations between myelin content (Tr myelin ) and MTR ( r = −0.84, p < 0.001) and myelin content and axonal count (−0.80, p < 0.001); MTR correlated with T1‐RT ( r = −0.79, p < 0.001). No association was detected between the extent of gliosis and either MR measure. MTR was significantly higher in remyelinated than demyelinated lesions (means: 30.0 [standard deviation, 2.9] vs 23.8 [standard deviation, 4.3], p = 0.008). In conclusion, MTR is affected by myelin content in MS white matter. Ann Neurol 2004

The T2K experiment is a long-baseline neutrino oscillation experiment. Its main goal is to measure the last unknown lepton sector mixing angle {\theta}_{13} by observing {\nu}_e appearance in a {\nu}_{\mu} beam. It also aims to make a precision measurement of the known oscillation parameters, {\Delta}m^{2}_{23} and sin^{2} 2{\theta}_{23}, via {\nu}_{\mu} disappearance studies. Other goals of the experiment include various neutrino cross section measurements and sterile neutrino searches. The experiment uses an intense proton beam generated by the J-PARC accelerator in Tokai, Japan, and is composed of a neutrino beamline, a near detector complex (ND280), and a far detector (Super-Kamiokande) located 295 km away from J-PARC. This paper provides a comprehensive review of the instrumentation aspect of the T2K experiment and a summary of the vital information for each subsystem.

We present a new measurement of the inclusive and differential production cross sections of $J/\psi$ mesons and $b$-hadrons in proton-antiproton collisions at $\sqrt{s}=1960$ GeV. The data correspond to an integrated luminosity of 39.7 pb$^{-1}$ collected by the CDF Run II detector. We find the integrated cross section for inclusive $J/\psi$ production for all transverse momenta from 0 to 20 GeV/$c$ in the rapidity range $|y|<0.6$ to be $4.08 \pm 0.02 (stat)^{+0.36}_{-0.33} (syst) \mu {\rm b}$. We separate the fraction of $J/\psi$ events from the decay of the long-lived $b$-hadrons using the lifetime distribution in all events with $p_T(J/\psi) > 1.25$ GeV/$c$. We find the total cross section for $b$-hadrons, including both hadrons and anti-hadrons, decaying to $J/\psi$ with transverse momenta greater than 1.25 GeV/$c$ in the rapidity range $|y(J/\psi)|<0.6$, is $ 0.330 \pm 0.005 (stat) ^{+0.036}_{-0.033} (syst) ~\mu{\rm b}$. Using a Monte Carlo simulation of the decay kinematics of $b$-hadrons to all final states containing a $J/\psi$, we extract the first measurement of the total single $b$-hadron cross section down to zero transverse momentum at $\sqrt{s}=1960$ GeV. We find the total single $b$-hadron cross section integrated over all transverse momenta for $b$-hadrons in the rapidity range $|y|<0.6$ to be $ 17.6 \pm 0.4 (stat)^{+2.5}_{-2.3} (syst) \mu{\rm b}$.

SummaryRecent MRI studies in multiple sclerosis have highlighted the potential importance of spinal cord atrophy (implicating axonal loss) in the development of disability. However, the techniques applied in these initial studies have poor reproducibility which limits their application in the serial monitoring of patients. The aim of this study was to develop a highly reproducible and accurate method for the quantification of atrophy. The technique we describe demonstrates an intra-observer coefficient of variation (scan-rescan) of only 0.8%. When applied to 60 patients with clinically definite multiple sclerosis there was a strong correlation between spinal cord area and disability measured by Kurtzke's Expanded Disability Status Scale(EDSS) (r = −0.7, P≪0.001). The correlation was graded providing evidence for a causal connection. At levels 3 and 8 of the EDSS we observed a reduction in average cord area of 12 and 35%,respectively. Given its reproducibility, the magnitude of the change detected and the strong correlation with disability, this new technique should prove to be a sensitive measure of progressive neurological deterioration and could be readily incorporated into imaging protocols aimed at monitoring therapy.

Objective: To determine whether diffusion tensor imaging (DTI) can detect structural changes in normal-appearing white matter, and to distinguish between plaques of different pathologic severity, in patients with MS. Background: Conventional MRI detects lesions sensitively in MS but has limited pathologic specificity. The diffusion of water molecules in brain tissue, most fully expressed mathematically by a tensor quantity, reflects its intrinsic microstructure. It is now possible to estimate the diffusion tensor noninvasively in the human brain using MR DTI. This method is unique in providing precise and rotationally invariant measurements of the amount and directional bias (anisotropy) of diffusion in white matter tracts relating to tissue integrity and orientation. Methods: DTI was performed in six patients with MS and in six age-matched control subjects. Diffusion was characterized in normal-appearing white matter in both groups, and in lesions of different pathologic subtypes (inflammatory, noninflammatory, T1 hypointense, and T1 isointense). Results: DTI identified significantly altered water diffusion properties in the normal-appearing white matter of patients compared with control subjects (p < 0.001), and distinguished between lesion types. The highest diffusion was seen in destructive (T1 hypointense) lesions, whereas the greatest change in anisotropy was found in inflammatory (gadolinium-enhancing) lesions. Conclusions: DTI detects diffuse abnormalities in the normal-appearing white matter of MS patients, and the findings in lesions appear to relate to pathologic severity. Its use in serial studies and in larger clinical cohorts may increase our understanding of pathogenetic mechanisms of reversible and persistent disability.

During rest, brain activity is synchronized between different regions widely distributed throughout the brain, forming functional networks. However, the molecular mechanisms supporting functional connectivity remain undefined. We show that functional brain networks defined with resting-state functional magnetic resonance imaging can be recapitulated by using measures of correlated gene expression in a post mortem brain tissue data set. The set of 136 genes we identify is significantly enriched for ion channels. Polymorphisms in this set of genes significantly affect resting-state functional connectivity in a large sample of healthy adolescents. Expression levels of these genes are also significantly associated with axonal connectivity in the mouse. The results provide convergent, multimodal evidence that resting-state functional networks correlate with the orchestrated activity of dozens of genes linked to ion channel activity and synaptic function.

We report the observation of a narrow state decaying into $J/\ensuremath{\psi}{\ensuremath{\pi}}^{+}{\ensuremath{\pi}}^{\ensuremath{-}}$ and produced in $220\text{ }{\mathrm{p}\mathrm{b}}^{\ensuremath{-}1}$ of $\stackrel{\ifmmode \bar{}\else \={}\fi{}}{p}p$ collisions at $\sqrt{s}=1.96\text{ }\mathrm{T}\mathrm{e}\mathrm{V}$ in the CDF II experiment. We observe $730\ifmmode\pm\else\textpm\fi{}90$ decays. The mass is measured to be $3871.3\ifmmode\pm\else\textpm\fi{}0.7(\mathrm{s}\mathrm{t}\mathrm{a}\mathrm{t})\ifmmode\pm\else\textpm\fi{}0.4(\mathrm{s}\mathrm{y}\mathrm{s}\mathrm{t})\text{ }\mathrm{M}\mathrm{e}\mathrm{V}/{c}^{2}$, with an observed width consistent with the detector resolution. This is in agreement with the recent observation by the Belle Collaboration of the $X(3872)$ meson.

Objective: Although early-onset conduct problems predict both psychiatric and health problems in adult life, little research has been done to index neural correlates of conduct problems. Emerging research suggests that a subgroup of children with conduct problems and elevated levels of callous-unemotional traits may be genetically vulnerable to manifesting disturbances in neural reactivity to emotional stimuli indexing distress. Using functional MRI, the authors evaluated differences in neural response to emotional stimuli between boys with conduct problems and elevated levels of callous-unemotional traits and comparison boys. Method: Seventeen boys with conduct problems and elevated levels of callous-unemotional traits and 13 comparison boys of equivalent age (mean=11 years) and IQ (mean=100) viewed blocked presentations of fearful and neutral faces. For each face, participants distinguished the sex of the face via manual response. Results: Relative to the comparison group, boys with conduct problems and elevated levels of callous-unemotional traits manifested lesser right amygdala activity to fearful faces. Conclusions: This finding is in line with data from studies of adults with antisocial behavior and callous-unemotional traits (i.e., psychopaths), as well as from a recent study of adolescents with callous-unemotional traits, and suggests that the neural substrates of emotional impairment associated with callous-unemotional antisocial behavior are already present in childhood.