Abstract Despite extensive research on piezoelectric polymers since the discovery of piezoelectric poly(vinylidene fluoride) (PVDF) in 1969, the fundamental physics of polymer piezoelectricity has remained elusive. Based on the classic principle of piezoelectricity, polymer piezoelectricity should originate from the polar crystalline phase. Surprisingly, the crystal contribution to the piezoelectric strain coefficient d 31 is determined to be less than 10%, primarily owing to the difficulty in changing the molecular bond lengths and bond angles. Instead, >85% contribution is from Poisson's ratio, which is closely related to the oriented amorphous fraction (OAF) in uniaxially stretched films of semicrystalline ferroelectric (FE) polymers. In this perspective, the semicrystalline structure–piezoelectric property relationship is revealed using PVDF‐based FE polymers as a model system. In melt‐processed FE polymers, the OAF is often present and links the crystalline lamellae to the isotropic amorphous fraction. Molecular dynamics simulations demonstrate that the electrostrictive conformation transformation of the OAF chains induces a polarization change upon the application of either a stress (the direct piezoelectric effect) or an electric field (the converse piezoelectric effect). Meanwhile, relaxor‐like secondary crystals in OAF (SC OAF ), which are favored to grow in the extended‐chain crystal (ECC) structure, can further enhance the piezoelectricity. However, the ECC structure is difficult to achieve in PVDF homopolymers without high‐pressure crystallization. We have discovered that high‐power ultrasonication can effectively induce SC OAF in PVDF homopolymers to improve its piezoelectric performance. Finally, we envision that the electrostrictive OAF mechanism should also be applicable for other FE polymers such as odd‐numbered nylons and piezoelectric biopolymers.

Asymmetric cell divisions (ACDs) generate two daughter cells with identical genetic information but distinct cell fates through epigenetic mechanisms. However, the process of partitioning different epigenetic information into daughter cells remains unclear. Here, we demonstrate that the nucleosome remodeling and deacetylase (NuRD) complex is asymmetrically segregated into the surviving daughter cell rather than the apoptotic one during ACDs in Caenorhabditis elegans. The absence of NuRD triggers apoptosis via the EGL–1–CED–9–CED–4–CED–3 pathway, while an ectopic gain of NuRD enables apoptotic daughter cells to survive. We identify the vacuolar H+–adenosine triphosphatase (V–ATPase) complex as a crucial regulator of NuRD9s asymmetric segregation. V–ATPase interacts with NuRD and is asymmetrically segregated into the surviving daughter cell. Inhibition of V–ATPase disrupts cytosolic pH asymmetry and NuRD asymmetry. We suggest that asymmetric segregation of V–ATPase may cause distinct acidification levels in the two daughter cells, enabling asymmetric epigenetic inheritance that specifies their respective life–versus–death fates.

Abstract Polyethersulfone (PES) is distinguished by its exceptional comprehensive properties, making it a highly valued engineering plastic employed in various cutting‐edge fields. However, the high cost of PES limits its wider application in industrial fields. Considering the cost‐reduction advantages of polymer foaming, PES foams were successfully prepared in this work using microcellular injection molding (MIM) and micro‐opening microcellular injection molding (MOMIM) foaming methods. Compared with the MIM foaming method, the PES foam samples prepared by the MOMIM foaming method have better microcellular structure and surface quality. As the micro‐opening distance increased, the cell density of the PES foam samples showed a gradual rise before plateauing, with the cell size remaining relatively constant. As a result, the density of the PES foam sample dropped to 1.07 g/cm 3 , which is 80.5% of the solid PES sample. Meanwhile, the mechanical properties of the PES foam samples remained robust, with both the specific flexural modulus and the specific flexural strength showing increases as the micro‐opening distance increased. The knowledge obtained from this study provides a method for preparing high‐performance PES foam materials, which will facilitate the application of PES in more civilian fields.

Abstract Perturbation of spectrin-based membrane mechanics causes hereditary elliptocytosis and spinocerebellar ataxia, but the underlying cellular basis of pathogenesis remains unclear. Here, we introduced the conserved disease-associated spectrin mutations into the C. elegans genome and studied the contribution of spectrin to neuronal migration and dendrite formation in developing larvae. The loss of spectrin generates an ectopic actin polymerization outside of the existing front and secondary membrane protrusions, leading to defective neuronal positioning and dendrite morphology in adult animals. Spectrin accumulates in the lateral and the rear of migrating neuroblasts and redistributes from the soma into the newly formed dendrites, indicating that the spectrin-based membrane skeleton is asymmetric and remodels to regulate actin assembly and cell shape during development. We affinity-purified spectrin from C. elegans and showed that its binding partner ankyrin functions with spectrin. Asymmetry and remodeling of membrane skeleton may enable spatiotemporal modulation of membrane mechanics for distinct developmental events. Significance Statement The biomechanical regulation of neural development is largely unknown. The spectrin-based membrane skeleton is essential for the structural integrity of the plasma membrane. This study addresses the function and behavior of spectrin in neuroblast migration and dendrite formation. The loss of spectrin generates an ectopic actin polymerization outside of the existing front, leading to defective neuronal positioning and dendrite morphology. Spectrin is absent from the leading edge but accumulates in the posterior of migrating neuroblasts and redistributes from the soma into the nascent dendrites, indicating that the membrane skeleton is asymmetric and remodels. Asymmetry and remodeling of the membrane skeleton may enable spatiotemporal modulation of membrane mechanics for distinct developmental events.