In patients with type 2 diabetes, the effects of intensive glucose control on vascular outcomes remain uncertain.

C-reactive protein is an inflammatory marker believed to be of value in the prediction of coronary events. We report data from a large study of C-reactive protein and other circulating inflammatory markers, as well as updated meta-analyses, to evaluate their relevance to the prediction of coronary heart disease.Measurements were made in samples obtained at base line from up to 2459 patients who had a nonfatal myocardial infarction or died of coronary heart disease during the study and from up to 3969 controls without a coronary heart disease event in the Reykjavik prospective study of 18,569 participants. Measurements were made in paired samples obtained an average of 12 years apart from 379 of these participants in order to quantify within-person fluctuations in inflammatory marker levels.The long-term stability of C-reactive protein values (within-person correlation coefficient, 0.59; 95 percent confidence interval, 0.52 to 0.66) was similar to that of both blood pressure and total serum cholesterol. After adjustment for base-line values for established risk factors, the odds ratio for coronary heart disease was 1.45 (95 percent confidence interval, 1.25 to 1.68) in a comparison of participants in the top third of the group with respect to base-line C-reactive protein values with those in the bottom third, and similar overall findings were observed in an updated meta-analysis involving a total of 7068 patients with coronary heart disease. By comparison, the odds ratios in the Reykjavik Study for coronary heart disease were somewhat weaker for the erythrocyte sedimentation rate (1.30; 95 percent confidence interval, 1.13 to 1.51) and the von Willebrand factor concentration (1.11; 95 percent confidence interval, 0.97 to 1.27) but generally stronger for established risk factors, such as an increased total cholesterol concentration (2.35; 95 percent confidence interval, 2.03 to 2.74) and cigarette smoking (1.87; 95 percent confidence interval, 1.62 to 2.16).C-reactive protein is a relatively moderate predictor of coronary heart disease. Recommendations regarding its use in predicting the likelihood of coronary heart disease may need to be reviewed.

Hypertension can be detected at the primary health-care level and low-cost treatments can effectively control hypertension. We aimed to measure the prevalence of hypertension and progress in its detection, treatment, and control from 1990 to 2019 for 200 countries and territories.

Background —Inflammatory reactions in coronary plaques play an important role in the pathogenesis of acute atherothrombotic events; inflammation elsewhere is also associated with both atherogenesis generally and its thrombotic complications. Recent studies indicate that systemic markers of inflammation can identify subjects at high risk of coronary events. Methods and Results —We used a sensitive immunoradiometric assay to examine the association of serum C-reactive protein (CRP) with the incidence of first major coronary heart disease (CHD) event in 936 men 45 to 64 years of age. The subjects, who were sampled at random from the general population, participated in the first MONICA Augsburg survey (1984 to 1985) and were followed for 8 years. There was a positive and statistically significant unadjusted relationship, which was linear on the log-hazards scale, between CRP values and the incidence of CHD events (n=53). The hazard rate ratio (HRR) of CHD events associated with a 1-SD increase in log-CRP level was 1.67 (95% CI, 1.29 to 2.17). After adjustment for age, the HRR was 1.60 (95% CI, 1.23 to 2.08). Adjusting further for smoking behavior, the only variable selected from a variety of potential confounders by a forward stepping process with a 5% change in the relative risk of CRP as the selection criterion, yielded an HRR of 1.50 (95% CI, 1.14 to 1.97). Conclusions —These results confirm the prognostic relevance of CRP, a sensitive systemic marker of inflammation, to the risk of CHD in a large, randomly selected cohort of initially healthy middle-aged men. They suggest that low-grade inflammation is involved in pathogenesis of atherosclerosis, especially its thrombo-occlusive complications.

Whether rapid lowering of elevated blood pressure would improve the outcome in patients with intracerebral hemorrhage is not known.

ObjectiveTo determine which simple index of overweight and obesity is the best discriminator of cardiovascular risk factors.Study Design and SettingThis is a meta-analysis of published literature. MEDLINE was searched. Studies that used receiver-operating characteristics (ROC) curve analysis and published area under the ROC curves (AUC) for overweight and obesity indices with hypertension, type-2 diabetes, and/or dyslipidemia were included. The AUC for each of the four indices, with each risk factor, was pooled using a random-effects model; male and female data were analyzed separately.ResultsTen studies met the inclusion criteria. Body mass index (BMI) was the poorest discriminator for cardiovascular risk factors. Waist-to-height ratio (WHtR) was the best discriminator for hypertension, diabetes, and dyslipidemia in both sexes; its pooled AUC (95% confidence intervals) ranged from 0.67 (0.64, 0.69) to 0.73 (0.70, 0.75) and from 0.68 (0.63, 0.72) to 0.76 (0.70, 0.81) in males and females, respectively.ConclusionStatistical evidence supports the superiority of measures of centralized obesity, especially WHtR, over BMI, for detecting cardiovascular risk factors in both men and women.

Objective:  To compare brain β-amyloid (Aβ) burden measured with [¹¹C]Pittsburgh Compound B (PIB) PET in normal aging, Alzheimer disease (AD), and other dementias. Methods:  Thirty-three subjects with dementia (17 AD, 10 dementia with Lewy bodies [DLB], 6 frontotemporal dementia [FTD]), 9 subjects with mild cognitive impairment (MCI), and 27 age-matched healthy control subjects (HCs) were studied. Aβ burden was quantified using PIB distribution volume ratio. Results:  Cortical PIB binding was markedly elevated in every AD subject regardless of disease severity, generally lower and more variable in DLB, and absent in FTD, whereas subjects with MCI presented either an “AD-like” (60%) or normal pattern. Binding was greatest in the precuneus/posterior cingulate, frontal cortex, and caudate nuclei, followed by lateral temporal and parietal cortex. Six HCs (22%) showed cortical uptake despite normal neuropsychological scores. PIB binding did not correlate with dementia severity in AD or DLB but was higher in subjects with an APOE-ε4 allele. In DLB, binding correlated inversely with the interval from onset of cognitive impairment to diagnosis. Conclusions:  Pittsburgh Compound B PET findings match histopathologic reports of β-amyloid (Aβ) distribution in aging and dementia. Noninvasive longitudinal studies to better understand the role of amyloid deposition in the course of neurodegeneration and to determine if Aβ deposition in nondemented subjects is preclinical AD are now feasible. Our findings also suggest that Aβ may influence the development of dementia with Lewy bodies, and therefore strategies to reduce Aβ may benefit this condition.

There is debate about the value of assessing levels of C-reactive protein (CRP) and other biomarkers of inflammation for the prediction of first cardiovascular events.

Background

 High blood pressure and stroke are associated with increased risks of dementia and cognitive impairment. This study aimed to determine whether blood pressure lowering would reduce the risks of dementia and cognitive decline among individuals with cerebrovascular disease. 

Methods

 The Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS) was a randomized, double-blind, placebo-controlled trial conducted among 6105 people with prior stroke or transient ischemic attack. Participants were assigned to either active treatment (perindopril for all participants and indapamide for those with neither an indication for nor a contraindication to a diuretic) or matching placebo(s). The primary outcomes for these analyses were dementia (usingDSM-IVcriteria) and cognitive decline (a decline of 3 or more points in the Mini-Mental State Examination score). 

Results

 During a mean follow-up of 3.9 years, dementia was documented in 193 (6.3%) of the 3051 randomized participants in the actively treated group and 217 (7.1%) of the 3054 randomized participants in the placebo group (relative risk reduction, 12% [95% confidence interval, −8% to 28%];P= .2). Cognitive decline occurred in 9.1% of the actively treated group and 11.0% of the placebo group (risk reduction, 19% [95% confidence interval, 4% to 32%];P= .01). The risks of the composite outcomes of dementia with recurrent stroke and of cognitive decline with recurrent stroke were reduced by 34% (95% confidence interval, 3% to 55%) (P= .03) and 45% (95% confidence interval, 21% to 61%) (P<.001), respectively, with no clear effect on either dementia or cognitive decline in the absence of recurrent stroke. 

Conclusions

 Active treatment was associated with reduced risks of dementia and cognitive decline associated with recurrent stroke. These findings further support the recommendation that blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy be considered for all patients with cerebrovascular disease.