Abstract Aims The aim of this study was to develop, validate, and illustrate an updated prediction model (SCORE2) to estimate 10-year fatal and non-fatal cardiovascular disease (CVD) risk in individuals without previous CVD or diabetes aged 40–69 years in Europe. Methods and results We derived risk prediction models using individual-participant data from 45 cohorts in 13 countries (677 684 individuals, 30 121 CVD events). We used sex-specific and competing risk-adjusted models, including age, smoking status, systolic blood pressure, and total- and HDL-cholesterol. We defined four risk regions in Europe according to country-specific CVD mortality, recalibrating models to each region using expected incidences and risk factor distributions. Region-specific incidence was estimated using CVD mortality and incidence data on 10 776 466 individuals. For external validation, we analysed data from 25 additional cohorts in 15 European countries (1 133 181 individuals, 43 492 CVD events). After applying the derived risk prediction models to external validation cohorts, C-indices ranged from 0.67 (0.65–0.68) to 0.81 (0.76–0.86). Predicted CVD risk varied several-fold across European regions. For example, the estimated 10-year CVD risk for a 50-year-old smoker, with a systolic blood pressure of 140 mmHg, total cholesterol of 5.5 mmol/L, and HDL-cholesterol of 1.3 mmol/L, ranged from 5.9% for men in low-risk countries to 14.0% for men in very high-risk countries, and from 4.2% for women in low-risk countries to 13.7% for women in very high-risk countries. Conclusion SCORE2—a new algorithm derived, calibrated, and validated to predict 10-year risk of first-onset CVD in European populations—enhances the identification of individuals at higher risk of developing CVD across Europe.

Polyphenols are plant secondary metabolites with a large variability in their chemical structure and dietary occurrence that have been associated with some protective effects against several chronic diseases. To date, limited data exist on intake of polyphenols in populations. The current cross-sectional analysis aimed at estimating dietary intakes of all currently known individual polyphenols and total intake per class and subclass, and to identify their main food sources in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Dietary data at baseline were collected using a standardized 24-h dietary recall software administered to 36,037 adult subjects. Dietary data were linked with Phenol-Explorer, a database with data on 502 individual polyphenols in 452 foods and data on polyphenol losses due to cooking and food processing. Mean total polyphenol intake was the highest in Aarhus—Denmark (1786 mg/day in men and 1626 mg/day in women) and the lowest in Greece (744 mg/day in men and 584 mg/day in women). When dividing the subjects into three regions, the highest intake of total polyphenols was observed in the UK health-conscious group, followed by non-Mediterranean (non-MED) and MED countries. The main polyphenol contributors were phenolic acids (52.5–56.9 %), except in men from MED countries and in the UK health-conscious group where they were flavonoids (49.1–61.7 %). Coffee, tea, and fruits were the most important food sources of total polyphenols. A total of 437 different individual polyphenols were consumed, including 94 consumed at a level >1 mg/day. The most abundant ones were the caffeoylquinic acids and the proanthocyanidin oligomers and polymers. This study describes the large number of dietary individual polyphenols consumed and the high variability of their intakes between European populations, particularly between MED and non-MED countries.

The hypothesis of 'metabolically healthy obesity' implies that, in the absence of metabolic dysfunction, individuals with excess adiposity are not at greater cardiovascular risk. We tested this hypothesis in a large pan-European prospective study.

BackgroundSpecific nutrients or foods have been inconsistently associated with ulcerative colitis (UC) or Crohn's disease (CD) risks. Thus, we investigated associations between diet as a whole, as dietary patterns, and UC and CD risks.

Abstract Background Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and metabolic syndrome (MetS) are implicated in the aetiology of non-communicable diseases. Our study aimed to evaluate associations between NAFLD and MetS with overall and cause-specific mortality. Methods We used dietary, lifestyle, anthropometric and metabolic biomarker data from a random subsample of 15,784 EPIC cohort participants. NAFLD was assessed using the fatty liver index (FLI) and MetS using the revised definition. Indices for metabolic dysfunction–associated fatty liver disease (MAFLD) were calculated. The individual associations of these indices with overall and cause-specific mortality were assessed using multivariable Cox proportional hazards models to estimate hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (95%CIs). As a subobjective, risk associations with adaptations of new classifications of metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease (MASLD) and metabolic and alcohol-related liver disease (MetALD) were also assessed. Results Among the 15,784 sub-cohort participants, a total of 1997 deaths occurred (835 due to cancer, 520 to CVD, 642 to other causes) over a median 15.6 (IQR, 12.3–17.1) years of follow-up. Compared to an FLI < 30, FLI ≥ 60 was associated with increased risks of overall mortality (HR = 1.44, 95%CI = 1.27–1.63), and deaths from cancer (HR = 1.32, 95%CI = 1.09–1.60), CVD (HR = 2.06, 95% CI = 1.61–2.63) or other causes (HR = 1.21, 95%CI = 0.97–1.51). Mortality risk associations were also elevated for individuals with MAFLD compared to those without. Individuals with MetS were at increased risk of all mortality endpoints, except cancer-specific mortality. MASLD and MetALD were associated with higher risk of overall mortality. Conclusions Our findings based on a prospective cohort suggest that individuals with hepatic steatosis or metabolic dysfunction have a higher overall and cause-specific mortality risk.

Literature indicates a potential association between dairy consumption and risk of Parkinson´s disease (PD), especially among men, yet the results remain inconclusive. We investigated this association in a large prospective European cohort. Dietary and non-dietary data was collected from 183,225 participants of the EPIC-for-Neurodegenerative-Diseases (EPIC4ND) cohort, a sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort. Crude and multivariable-adjusted Cox proportional hazards models were employed to examine potential associations between baseline dietary intake of dairy, calcium and vitamin D with incident PD risk. No relationship was observed between dairy consumption (HR 1.07, 95% CI 0.82-1.39), individual dairy products (milk: HR 0.95, 95% CI 0.73-1.23; yogurt: HR 1.03, 95% CI 0.82-1.29; cheese: HR 1.13, 95% CI 0.85-1.51), or vitamin D (HR 1.08, 95% CI 0.80-1.45) with PD risk. However, we observed a risk-increasing association with higher calcium intakes (HR 1.33, 95% CI 1.00-1.78, p for trend = 0.031), which was more pronounced in men (HR 1.50, 95% CI 1.00-2.25, p for trend = 0.044) and in ever smokers (HR 1.64, 95% CI 1.06-2.53, p for trend = 0.014). No compelling evidence was found for an association between dairy products or vitamin D intake and PD risk indicating a potentially limited relevance of dairy intake in PD risk than previously described. Our observations of a positive association between dietary calcium intake and PD risk in men and in ever smokers require further validation.

Abstract Background Alterations in gut microbiota are observed in Parkinson's disease (PD). Previous studies on microbiota‐derived metabolites in PD were small‐scale and post‐diagnosis, raising concerns about reverse causality. Objectives Our goal was to prospectively investigate the association between plasma microbial metabolites and PD risk within a metabolomics framework. Methods A nested case–control study within the prospective EPIC4PD cohort, measured pre‐diagnostic plasma microbial metabolites using untargeted metabolomics. Results Thirteen microbial metabolites were identified nominally associated with PD risk ( P ‐value < 0.05), including amino acids, bile acid, indoles, and hydroxy acid, although none remained significant after multiple testing correction. Three pathways were implicated in PD risk: valine, leucine, and isoleucine degradation, butanoate metabolism, and propanoate metabolism. PD‐associated microbial pathways were more pronounced in men, smokers, and overweight/obese individuals. Conclusion Changes in microbial metabolites may represent a pre‐diagnostic feature of PD. We observed biologically plausible associations between microbial pathways and PD, potentially influenced by individual characteristics. © 2024 The Author(s). Movement Disorders published by Wiley Periodicals LLC on behalf of International Parkinson and Movement Disorder Society.