Psoriasis is an intractable immune-mediated disorder that disrupts the skin barrier. While studies have dissected the mechanism by which immune cells directly regulate epidermal cell proliferation, the involvement of dermal fibroblasts in the progression of psoriasis remains unclear. Here, we identified that signals from dendritic cells (DCs) that migrate to the dermal-epidermal junction region enhance dermal stiffness by increasing extracellular matrix (ECM) expression, which further promotes basal epidermal cell hyperproliferation. We analyzed cell-cell interactions and observed stronger interactions between DCs and fibroblasts than between DCs and epidermal cells. Using single-cell RNA (scRNA) sequencing, spatial transcriptomics, immunostaining, and stiffness measurement, we found that DC-secreted LGALS9 can be received by CD44+ dermal fibroblasts, leading to increased ECM expression that creates a stiffer dermal environment. By employing mouse psoriasis and skin organoid models, we discovered a mechano-chemical signaling pathway that originates from DCs, extends to dermal fibroblasts, and ultimately enhances basal cell proliferation in psoriatic skin.

The study aimed to mine and characterize novel antimicrobial peptides (AMPs) from the Shanxi aged vinegar microbiome. Utilizing machine learning techniques, AlphaFold2 structure prediction and molecular dynamics simulations, six novel AMPs were innovatively mined from 98,539 peptides based on metagenomic data, of which one peptide secreted by Lactobacillus (named La-AMP) was experimentally validated to have remarkable bactericidal effects against Staphylococcus aureus (S. aureus) and Escherichia coli (E. coli) with high stability and no hemolytic activity. Scanning electron microscopy revealed that La-AMP caused irreversible damage to cell membranes of S. aureus and E. coli, a finding further confirmed by calcein-AM/propidium iodide staining. Additionally, La-AMP induced nucleic acid leakage and reactive oxygen species accumulation in bacterial cells. It was found to bind to DNA gyrase through salt bridges, hydrogen bonds, and hydrophobic interactions, ultimately inducing apoptosis. Thus, La-AMP exhibited encouraging promise as a valuable bioactive component for the development of natural preservatives.

Mitophagy maintains tissue homeostasis by self-eliminating defective mitochondria through autophagy. How mitophagy regulates stem cell activity during hair regeneration remains unclear. Here, we found that mitophagy promotes the proliferation of hair germ (HG) cells by regulating glutathione (GSH) metabolism. First, single-cell RNA sequencing, mitochondrial probe, transmission electron microscopy, and immunofluorescence staining showed stronger mitochondrial activity and increased mitophagy-related gene especially Prohibitin 2 (Phb2) expression at early-anagen HG compared to the telogen HG. Mitochondrial inner membrane receptor protein PHB2 binds to LC3 to initiate mitophagy. Second, molecular docking and functional studies revealed that PHB2-LC3 activates mitophagy to eliminate the damaged mitochondria in HG. RNA-seq, single-cell metabolism, immunofluorescence staining, and functional validation discovered that LC3 promotes GSH metabolism to supply energy for promoting HG proliferation. Third, transcriptomics analysis and immunofluorescence staining indicated that mitophagy was down-regulated in the aged compared to young-mouse HG. Activating mitophagy and GSH pathways through small-molecule administration can reactivate HG cell proliferation followed by hair regeneration in aged hair follicles. Our findings open up a new avenue for exploring autophagy that promotes hair regeneration and emphasizes the role of the self-elimination effect of mitophagy in controlling the proliferation of HG cells by regulating GSH metabolism.

Achieving electronic/steric control and realizing selectivity regulation in nanocatalysis remains a formidable challenge, as the dynamic nature of metal‐ligand interfaces, including dissolution (metal leaching) and structural reconstruction, poses significant obstacles. Herein, we disclose carboranyls (CBs) as unprecedented carbon‐bonded functional ligands (Eads.CB‐Au(111) = ‐2.90 eV) for gold nanoparticles (AuNPs), showcasing their exceptional stabilization capability that is attributed by strong Au‐C bonds combined with B–H⋯Au interactions. The synthesized CB@AuNPs exhibit core(Aun)‐satellite(CB2Au‐) structure, showing high stability towards multiple stimuli (110oC, pH = 1‐12, thiol etchants). In addition, different from conventional AuNP catalysts such as triphenylphosphine (PPh3) stabilized AuNPs, dissolution of catalytically active gold species was suppressed in CB@AuNPs under the reaction conditions. Leveraging these distinct features, CB@AuNPs realized outstanding p:o selectivities in aromatic bromination. Unbiased arenes including chlorobenzene (up to > 30:1), bromobenzene (15:1) and phenyl acrylate were examined using CB@AuNPs as catalysts to afford highly‐selective p‐products. Both carboranyl ligands and carboranyl derived counterions are crucial for such regioselective transformation. This work has provided valuable insights for AuNPs in realizing diverse regioselective transformations.

A novel photocatalyst composed of bismuth molybdate (Bi2MoO6, BMO) coupled with rhodium (Rh) nanoparticles was synthesized and evaluated for its efficiency in degrading dye contaminant under visible light irradiation. The BMO/Rh composite demonstrated a significant enhancement in photocatalytic performance, achieving a 40 % higher degradation rate of Rhodamine B (RhB) compared to bare BMO. Enhanced charge separation and reduced electron-hole recombination were primarily attributed to the synergistic effects introduced by the Rh nanoparticles. Extensive characterization techniques provided insights into the structural and mechanistic aspects of the photocatalyst. Stability tests confirmed that BMO/Rh maintained over 95 % of its initial activity after five consecutive reaction cycles, highlighting its durability. Scavenger experiments identified superoxide radicals (•O2-) and hydroxyl radicals (•OH) as the primary active species, contributing to the high efficiency of dye degradation. This study underscores the potential of BMO/Rh hybrids as sustainable and effective photocatalysts for environmental remediation.

Objective This study assesses the anti-inflammatory and therapeutic effects of Qianghuo Shengshi Tang (QHSST) on rheumatoid arthritis (RA) through network pharmacology and experimental validation and explore the underlying mechanisms. Methods Complete composition analysis of QHSST using UPLC-Q-Orbitrap-MS. And collection potential targets using relevant databases. Protein–protein interaction (PPI) networks were constructed and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) and Gene Ontology (GO) enrichment analyses were conducted. Anti-inflammatory activity of QHSST was evaluated in RAW264.7 cells by assessing apoptosis, NO, interleukin (IL)-6, IL-10, and tumor necrosis factor-α (TNF-α). In rats with wind-cold-dampness paralysis-RA, efficacy of QHSST was confirmed by evaluating foot volumes, arthritis scoring index (AI), blood routine, rheumatoid factor (RF), anti-cyclic citrullinated peptide (CCP) antibody, and hematoxylin and eosin (H&E) staining and inflammatory factors. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and immunohistochemistry were used to examine protein expression in the ankle joints to elucidate the mechanism of QHSST action. Results We identified 44 compounds using UPLC-Q-Orbitrap-MS. Additionally, network pharmacology revealed five active ingredients and seven key targets. GO and KEGG analyses highlighted the involvement of PI3K-Akt signaling and tyrosine kinase inhibitor resistance pathways. Cell studies showed that QHSST reduced apoptosis, NO, IL-6, and TNF-α levels, while increasing IL-10 level in the dexamethasone and 3.125 µg/mL groups, indicating its anti-inflammatory effects. Animal experiments revealed that QHSST and methotrexate significantly decreased AI scores, foot volumes, and blood routine. H&E staining revealed varying degrees of joint harm, accompanied by a decrease in RF, anti-CCP antibody, IL-6, and TNF-α levels, and an increase in IL-10 level, underscoring the efficacy of QHSST in treating RA. ELISA and immunohistochemistry suggest that QHSST may exerts its effects by modulating the EGFR/SRC/PI3 K/AKT/NF-κB pathway. Conclusion Our findings provide a scientific foundation for therapeutic benefits of QHSST in alleviating RA by confirming the anti-inflammatory and RA-relieving properties of the supplement.