Various contaminants of emerging concern (CECs) including pharmaceuticals and personal care products (PPCPs) have been known to threaten the aquatic ecosystem and human health even at low levels in surface water. Among them, the wide variety use of parabens as preservatives may pose potential threat to human because parabens may present estrogenic activity. Various advanced oxidation processes have been attempted to reduce parabens, but challenges using cold plasma (CP) are very rare. CP is worth paying attention to in reducing parabens because it has the advantage of generating radical ions, including reactive oxygen/nitrogen species and various ions. Accordingly, this study demonstrates how CP can be utilized and how CP competes with other advanced oxidation processes in energy requirements. Quantified ethyl-, propyl-, and butyl-paraben indicate that CP can effectively degrade them up to 99.1% within 3 h. Regression reveals that the kinetic coefficients of degradation can be increased to as high as 0.0328 min−1, comparable to other advanced oxidation processes. Many by-products generated from the oxidation of parabens provide evidence of the potential degradation pathway through CP treatment. In addition, we found that the electrical energy consumption per order of CP (39–95 kWh/m3/order) is superior to other advanced oxidation processes (69∼31,716 kWh/m3/order). Overall, these results suggest that CP may be a viable option to prevent adverse health-related consequences associated with parabens in receiving water.

Asthma, a prevalent respiratory condition in animal science, involves bronchial inflammation, leading to symptoms like coughing and difficulty breathing. Mast cells and macrophages, pivotal immune cells, contribute to the inflammatory response triggered by various factors. Extracellular vesicles (EVs), including exosomes, play crucial roles in intercellular communication and have been implicated in murine asthma. We hypothesize that murine asthma-derived EVs modulate immune cell responses in animals. Our study investigates the role of these EVs in immune cell activation, shedding light on asthma pathogenesis. Using a murine asthma model induced by ovalbumin (OVA), we assessed serum EVs via Nanoparticle Tracking Analysis (NTA). Serum EVs from normal and asthmatic mice were are subjected to ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) and proteomic analysis for component identification. Elevated EV concentration and inflammatory cytokines, including such as Interleukin (IL)-6, IL-8, and tumor necrosis factor (TNF)-α, were are found in asthma-derived EVs. Additionally, variations in immunoglobulin light chain types were are identified. Surprisingly, murine asthma EVs failed to activate T lymphocytes, B lymphocytes, eosinophils, and macrophages but stimulated mouse bone marrow-derived mast cells (mBMMCs) via enhanced degranulation and MAP kinase phosphorylation. These results suggest murine asthma-derived EVs as potential therapeutic targets for managing asthmatic symptoms in animal science. Further research into their mechanisms and clinical applications is warranted.