A novel vibriophage vB_VpaM_XM1 (XM1) was described in the present study. Morphological analysis revealed that phage XM1 had Myovirus morphology, with an oblate icosahedral head and a long contractile tail. The genome size of XM1 is 46,056 bp, with a G + C content of 42.51%, encoding 69 open reading frames (ORFs). Moreover, XM1 showed a narrow host range, only lysing Vibrio xuii LMG 21346 (T) JL2919, Vibrio parahaemolyticus 1.1997, and V. parahaemolyticus MCCC 1H00029 among the tested bacteria. One-step growth curves showed that XM1 has a 20-min latent period and a burst size of 398 plaque-forming units (PFU)/cell. In addition, XM1 exhibited broad pH, thermal, and salinity stability, as well as strong lytic activity, even at a multiplicity of infection (MOI) of 0.001. Multiple genome comparisons and phylogenetic analyses showed that phage XM1 is grouped in a clade with three other phages, including Vibrio phages Rostov 7, X29, and phi 2, and is distinct from all known viral families that have ratified by the standard genomic analysis of the International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Therefore, the above four phages might represent a new viral family, tentatively named Weiviridae. The broad physiological adaptability of phage XM1 and its high lytic activity and host specificity indicated that this novel phage is a good candidate for being used as a therapeutic bioagent against infections caused by certain V. parahaemolyticus strains.

Background/Objectives: To investigate the crisping mechanism of broad bean-based crisping diets on Nile Tilapia. Methods: Four crisping diets were designed to feed 360 fish for 90 days, and multiomics analyses were employed. Results: Our results indicated that the designed crisping diets for Nile tilapia can effectively make tilapia muscle crispy. The ingestion of broad bean-based diets induced metabolic reprogramming dominated by glycolytic metabolism inhibition in fish, and metabolic reprogramming is the initiator of muscle structural remodeling. Among these, glucose is the main DAMP to be recognized by cellular PRRs, activating further immune response and oxidative stress and finally resulting in muscle change. Conclusions: Based on our results of multiomics, pck2, and ldh played main roles in crisping molecular mechanisms in driving the initial metabolic reprogram. Moreover, the addition of the crisping package further activated the ErbB signaling pathway and downstream MAPK signaling pathway to strengthen immune response, promoting muscle fiber development and growth. Our study delved into the effects of crisping formula diet on the liver of Nile tilapia at the molecular level, providing theoretical guidance for the nutritional regulation of crispy Nile tilapia.