Abstract Iron plays a fundamental role in multiple brain disorders. However, the genetic underpinnings of brain iron and its implications for these disorders are still lacking. Here, we conduct an exome-wide association analysis of brain iron, measured by quantitative susceptibility mapping technique, across 26 brain regions among 26,789 UK Biobank participants. We find 36 genes linked to brain iron, with 29 not being previously reported, and 16 of them can be replicated in an independent dataset with 3,039 subjects. Many of these genes are involved in iron transport and homeostasis, such as FTH1 and MLX . Several genes, while not previously connected to brain iron, are associated with iron-related brain disorders like Parkinson’s ( STAB1 , KCNA10 ), Alzheimer’s ( SHANK1 ), and depression ( GFAP ). Mendelian randomization analysis reveals six causal relationships from regional brain iron to brain disorders, such as from the hippocampus to depression and from the substantia nigra to Parkinson’s. These insights advance our understanding of the genetic architecture of brain iron and offer potential therapeutic targets for brain disorders.

Global warming has become the focus of attention of the international community, and the control of carbon dioxide emissions has become one of the necessary choices for the development strategies of countries around the world. Cities are places where carbon dioxide emissions are concentrated. The key to controlling carbon emissions is to control the carbon emissions of cities. My country is currently in the process of rapid urbanization. Quantitative studies of the carbon cycle at the city level will help to take stock of carbon dioxide emissions in cities. On the other hand, it is helpful to understand the status and role of the urban carbon cycle in the process of the regional carbon cycle. Through the analysis and prediction of the elements influencing the carbon cycle of smart cities, this paper first determines the factors affecting smart cities in the carbon cycle process as industrial carbon emission strength factors, industrial structure effects, economic development factors, and population elements. It is found that the major positive factors affecting the significant add of CO2 emissions in smart cities from 2010 to 2019 are economic development factors and demographic factors, including economic development factors GDP/per capita GDP. The per capita contribution to CO2 emissions is higher than the model established by adjusting the affecting elements of overall CO2 emissions, except that the proportion of economic development factors in total CO2 emissions from 2013 to 2015 was lower than the increase in total CO2 emissions. The comparison can better reflect the relation between CO2 emissions and influencing elements. The main determinants affecting CO2 emissions are the expansion of the financial condition, the increase in the average daily population, and the increase in construction work. The adaptation index is judged to be consistent, indicating that the model adjustment effect is good; finally, the green computing in the smart city predicts the carbon cycle process, and the actual value trend line and the predicted value trend line are not much different from the practical value, the forecast error is small, and the prediction results are credible. Global warming has become the focus of attention of the international community, and carbon emission control has become one of the necessary options in the development strategies of countries around the world. Cities are the places where carbon emissions are concentrated. The key to controlling carbon emissions is to control urban carbon emissions. At present, my country is in the process of rapid urbanization. Quantitative research on the carbon cycle at the city level will help to establish an inventory accounting of urban carbon emissions. On the other hand, it is convenient to deeply understand the status and role of the urban carbon cycle in the process of the regional carbon cycle.

The planarization of silicon carbide (SiC), crucial for manufacturing power devices resilient to harsh working environments, has garnered significant attention. The utilization of titanium dioxide (TiO₂)-based heterogeneous photocatalysts offers a promising avenue for achieving efficient polishing on SiC surface through photocatalysis-assisted chemical mechanical polishing (P-CMP) in an environmentally friendly manner. In this study, we employed nanodiamonds (NDs) and graphene oxide (GO) to fabricate the composite abrasive TiO₂/NDs/GO. Subsequently, the P-CMP performance of TiO₂/NDs/GO on the Si-face of SiC was systematically investigated. The high-resolution transmission electron microscopy (TEM) revealed the heterostructure between TiO₂ and NDs. Furthermore, P-CMP results indicate that the heterostructure significantly enhances the polishing rate of the composite abrasives on SiC, achieving the highest material removal rate (MRR) of 600 nm/h and reducing the average surface roughness (Sa) to 1.1705 nm. Additionally, due to the lubricating and dispersing effects of GO, the occurrence of NDs aggregation is avoided, preventing scratching on SiC. The measurement of ·OH concentration indicates that the increase in ·OH concentration is the primary factor contributing to the improvement of the MRR. Results from wetting angle and friction coefficient tests reveal that the polishing slurry containing TiO₂/NDs/GO exhibits excellent wettability and provides sufficient frictional force on the SiC surface. X-ray photoelectron spectroscopy (XPS) characterization demonstrates that TiO₂/NDs/GO enhances the oxidation degree of the SiC surface, leading to the formation of a softer oxide layer. Finally, based on experimental and characterization results, a comprehensive analysis of TiO₂/NDs/GO and P-CMP was conducted.

Telomere length is a putative biomarker of aging and is associated with multiple age-related diseases. There are limited data on the landscape of rare genetic variations in telomere length. Here, we systematically characterize the rare variant associations with leukocyte telomere length (LTL) through exome-wide association study (ExWAS) among 390,231 individuals in the UK Biobank. We identified 18 robust rare-variant genes for LTL, most of which estimated effects on LTL were significant (> 0.2 standard deviation per allele). The biological functions of the rare-variant genes were associated with telomere maintenance and capping and several genes were specifically expressed in the testis. Three novel genes (ASXL1, CFAP58, and TET2) associated with LTL were identified. Phenotypic association analyses indicated significant associations of ASXL1 and TET2 with cancers, age-related diseases, blood assays, and cardiovascular traits. Survival analyses suggested that carriers of ASXL1 or TET2 variants were at increased risk for cancers; diseases of the circulatory, respiratory, and genitourinary systems; and all-cause and cause-specific deaths. The CFAP58 carriers were at elevated risk of deaths due to cancers. Collectively, the present whole exome sequencing study provides novel insights into the genetic landscape of LTL, identifying novel genes associated with LTL and their implications on human health and facilitating a better understanding of aging, thus pinpointing the genetic relevance of LTL with clonal hematopoiesis, biomedical traits, and health-related outcomes.

Large-scale proteomics studies can refine our understanding of health and disease and enable precision medicine. Here, we provide a detailed atlas of 2,920 plasma proteins linking to diseases (406 prevalent and 660 incident) and 986 health-related traits in 53,026 individuals (median follow-up: 14.8 years) from the UK Biobank, representing the most comprehensive proteome profiles to date. This atlas revealed 168,100 protein-disease associations and 554,488 protein-trait associations. Over 650 proteins were shared among at least 50 diseases, and over 1,000 showed sex and age heterogeneity. Furthermore, proteins demonstrated promising potential in disease discrimination (area under the curve [AUC] > 0.80 in 183 diseases). Finally, integrating protein quantitative trait locus data determined 474 causal proteins, providing 37 drug-repurposing opportunities and 26 promising targets with favorable safety profiles. These results provide an open-access comprehensive proteome-phenome resource (https://proteome-phenome-atlas.com/) to help elucidate the biological mechanisms of diseases and accelerate the development of disease biomarkers, prediction models, and therapeutic targets.