Mesenchymal stem cells (MSC) improve renal function and renovascular hypertension in the 2-kidney 1-clip model (2K-1C). While MSC play an immunomodulatory role, induce neoangiogenesis, and reduce fibrosis, they do not correct sodium loss by the contra-lateral kidney.We investigated the tubular function of both stenotic and contralateral kidneys and the effect of MSC treatment by evaluating diuresis, natriuresis, and the expression of the main water and sodium transporters.Adult Wistar rats were allocated into four groups: control (CT), CT+MSC, 2K-1C, and 2K-1C+MSC. MSC (2 × 105) were infused through the tail vein 3 and 5 weeks after clipping. Systolic blood pressure (SBP) was monitored weekly by plethysmography. Six weeks after clipping, 24-hour urine and blood samples were collected for biochemical analysis. Gene expression of the Na/H exchanger-3, epithelial sodium channel, Na/K-ATPase, Na/K/2Cl cotransporter, and aquaporins 1 and 2 (AQP1 and AQP2) were analyzed by RT-PCR. Intrarenal distribution of AQP1 and AQP2 was analyzed by immunohistochemistry.In hypertensive 2K-1C animals, MSC prevented additional increases in BP. AQP1, but not AQP2, was suppressed in the contralateral kidney, resulting in significant increase in urinary flow rate and sodium excretion. Gene expressions of sodium transporters were similar in both kidneys, suggesting that the high perfusing pressure in the contralateral kidney was responsible for increased natriuresis. Contralateral hypertensive kidney showed signs of renal deterioration with lower GFR in spite of normal RPF levels.MSC treatment improved renal function and enhanced the ability of the contralateral kidney to excrete sodium through a tubular independent mechanism contributing to reduce SBP.

Abstract Acute kidney injury is mostly reversible, and hepatocyte growth factor (HGF) has a relevant role in the tissue repair. MicroRNA (miR)‐26a is an endogenous modulator of HGF. The role of miR‐26a in the kidney repair process was evaluated in Wistar rats submitted to an acute kidney injury model of rhabdomyolysis induced by glycerol (6 mL/kg). Animals were evaluated 3, 12, 48, 96, and 120 hours after glycerol injection. Serum creatinine (SCr) and gene expression of HGF, c‐met, signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3), and miR‐26a were estimated. Also, tubular NK52E cells were transfected with anti‐miR26a and stimulated with Fe 3+ for 24 hours to mimic the effects of myoglobin in vitro. SCr was highest after 48 hours. After 96 hours, SCr started to decrease, characterizing the recovery phase, with normalization after 120 hours. HGF expression increased during the onset phase (3 hours), with a low relationship with miR‐26a. In contrast, in the recovery phase, the increase in miR‐26a was coincident with HGF messenger RNA suppression, suggesting that in the recovery phase, miR‐26a may have a role in HGF modulation. Fe 3+ induced cellular death after 3 hours and proliferation after 24 hours. There was no correlation between miR‐26a and STAT3 during the death phase; however, during the proliferation phase, an increase in STAT3 was paralleled with a decrease in miR‐26a. miR‐26a silencing induced increases in cell viability and the phosphorylated form of STAT3 protein expression in cells receiving Fe 3+ . In conclusion, miR‐26a may have a key role in modulating HGF levels after its proliferative effects have been triggered.

Background: Adipose tissue is the main energy storage tissue in the body. Its catabolic and anabolic responses depend on several factors, such as nutritional status, metabolic profile, and hormonal signaling. There are few studies addressing the effects of laser photobiomodulation (PBM) on adipose tissue and results are controversial. Objective: Our purpose was to investigate the metabolic effects of PBM on adipose tissue from Wistar rats supplemented or not with caffeine. Materials and methods: Wistar rats were divided into four groups: control (CTL), laser-treated [CTL (L)], caffeine (CAF), and caffeine+PBM [CAF (L)]. Blood was extracted for quantification of triglyceride and cholesterol levels and white adipose tissues were collected for analysis. We evaluated gene expression in the adipose tissue for the leptin receptor, lipase-sensitive hormone, tumor necrosis factor alpha, and beta adrenergic receptor. Results: We demonstrated that the low-level laser irradiation was able to increase the feed intake of the animals and the relative mass of the adipose tissue in the CTL (L) group compared with CTL. Laser treatment also increases serum triglycerides [CTL = 46.99 ± 5.87; CTL (L) = 57.46 ± 14.38; CAF = 43.98 ± 5.17; and CAF (L) = 56.9 ± 6.12; p = 0.007] and total cholesterol (CTL = 70.62 ± 6.80; CTL (L) = 79.41 ± 13.07; CAF = 71.01 ± 5.52; and CAF (L) = 79.23 ± 6.881; p = 0.003). Conclusions: Laser PBM decreased gene expression of the studied genes in the adipose tissue, indicating that PBM is able to block the catabolic responses of this tissue. Interestingly, the CAF (L) and CAF animals presented the same CLT (L) phenotype, however, without increasing the feed intake and the relative weight of the adipose tissue. The description of these phenomena opens a new perspective for the study of the action of low-level laser in adipose tissue.

AIM: To investigate a potential protective role of the kinin B2 receptor in a glycerol-induced rhabdomyolysis mouse model. METHODS:We separated 28 C57Bl/6 male mice into 4 groups: untreated WT animals, untreated B2 knockout mice, glycerol-treated WT and glycerol-treated B2 knockout mice.Glycerol-treated animals received one intramuscular injections of glycerol solution (50% v/v, 7 mL/kg).After 48 h, urine and blood samples were collected to measure creatinine and urea levels.Additionally, kidney samples were extracted for histological evaluation, and the mRNA expression levels of kinin B1 and B2 receptors and inflammatory mediators were measured by real-time polymerase chain reaction. RESULTS:Serum creatinine and urea levels showed differences between untreated wild-type and glycerol-CONCLUSION: We conclude that the kinin B2 receptor

Background: The lipid metabolism is essential for maintaining the body's energy responses. Laser photobiomodulation triggers many important cellular effects, but these effects on lipid metabolism are not well described. In this study, we analyzed the laser photobiomodulation in the hormone-sensitive lipase (HSL) activity, a key enzyme in the triglycerides (TAG) hydrolysis in adipose tissue 3T3-L1. Methods: Cells were submitted to the differentiation protocol in adipose cells, irradiated with 1, 2, and 3J with laser (904 nm-60 mw-laser diode) and incubated for 4 h after irradiation. Results: The response of laser photobiomodulation was able to trigger an inhibition of HSL activity (control = 0.057 ± 0.0008; 1J = 0.050 ± 0.0003; 2J = 0.0477 ± 0.002; 3J = 0.051 ± 0.002; p = 0.0003 against the control), but no modulation was observed in TAG levels into the medium (control = 26.5856 ± 0.52; 1J = 26.5856 ± 0.52; 2J = 27.2372 ± 1.41; 3J = 25.9991 ± 0.1303; p = 0.18). Conclusions: This is the first study of HSL activity modulation with laser radiation, suggesting that photobiomodulation can influence adipose tissue metabolism and open a new field of study.

Objective: In professional sports activities, the search for increased performance is constant. Electrophysical agents, including photobiomodulation (PBM), have been used in the sports context to accelerate postworkout recovery, prevent injuries, and even to improve performance. This study aims to investigate the effects of infrared laser (904 nm) on skeletal muscle gene expression of performance-related proteins of rats submitted to a chronic resistance training protocol. Materials and methods: Male Wistar rats (n = 40), weighing ±300 g were divided into four groups: sedentary control (CT, n = 10); irradiated control (CTL, n = 10); exercised not irradiated (EX, n = 10); exercised irradiated (EXL, n = 10). To assess the performance, the maximum carrying test was adapted and applied 72 h prior the training and 72 h after the last exercise session. The vertical weight climbing protocol was adapted for resistance training 3 × per week with 48 h interval between each session: first week adaptation, second week 25% of body weight (BW), third week 50% BW, fourth week 75% BW, and fifth week 100% BW. Animals were irradiated before exercise on hind paws 50 sec each, with infrared laser 904 nm 5 days per week, during 4 weeks, 9 J per leg in a total of 18 J energy per day. Results: The EXL performed more climbing (7.1 ± 0.91) compared to EX (4.4 ± 0.63). PBM promoted increased expression of lactate dehydrogenase enzyme, mammalian target of rapamycin protein, and androgen receptor (p < 0.05) but not the myosin heavy chain (p = 0.43). Conclusions: PBM therapy increases the expression of performance-related muscle mass gain genes besides improving the resistance training performance.

Investigamos o papel protetor do receptor B2 de cininas em modelo animal com rabdomiólise induzida por glicerol. Camundongos machos C57Bl/6 (n=28) foram separados em 4 grupos: selvagens não tratados, knockout B2 não tratados, selvagens tratados e knockout B2 tratados. Aqueles tratados com glicerol receberam uma injeção de glicerol (50% v/v, 7 mL/ kg, i.m.). Após 48 h, urina e sangue foram coletadas para dosagem de creatinina e ureia. Rins foram extraídos para avaliação histológica, e níveis de expressão de mRNA de receptores B1 e B2 de cininas e mediadores inflamatórios foram medidos por qPCR. A creatinina e ureia séricas mostraram diferenças entre camundongos selvagens não tratados e tratados (0,66 ± 0,04 vs 2,61 ± 0,53 mg/dL, P < 0,01; 33,51 ± 2,08 vs 330,2 ± 77,7 mg/dL, P 30 vezes, 31,34 ± 8,9) nos rins. Animais injetados com glicerol apresentaram maior grau de lesão que os animais não tratados. Camundongos selvagens e knockout tratados apresentaram lesão renal, com comprometimento da função renal. Camundongos knockout B2 tratados não apresentaram um fenótipo diferente nos marcadores de lesão renal, quando comparados ao grupo tratado selvagem. Concluímos que o receptor B2 de cininas não tem papel protetor na lesão renal.